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继发性闭经原因有哪些

发表:2018年3月 在线预约 | 咨询医生 进入医生答疑区 作者:吕红钰

  继发性闭经的常见原因有多囊卵巢综合征,高催乳素血症及卵巢早衰等,以下丘脑性闭经最常见,诊断时重视性激素测定。继发性闭经发生率明显高于原发性闭经。病因复杂,根据控制正常月经周期的5个主要环节,以下丘脑性最为常见,依次为垂体,卵巢,子宫性及下生殖道发育异常闭经。

  1,下丘脑性闭经。最常见,指中枢神经系统及下丘脑各种功能和器质性疾病引起的闭经,以功能性原因为主。此类闭经的特点是下丘脑合成和分泌GNRH缺陷或下降导致垂体促性腺激素GN,即卵泡刺激素FSH,特别是黄体生成素LH的分泌功能低下,故属低促性腺激素性闭经,治疗及时尚可逆。

  1)精神应激 突然或长期精神压抑,紧张,忧虑,环境改变,过度劳累,情感变化,寒冷等,均可能引起神经内分泌障碍而导致闭经。

  2)体重下降和神经性厌食。中枢神经对体重急剧下降极敏感,1年内体重下降10%左右,即使傅在正常范围也可引发闭经。若体重减轻10-15%,或体脂丢失30%时将出现闭经。饮食习惯改变也是原因之一。因过度节食,导致体重急剧下降,最终导致下丘脑多种神经激素分泌降低,引起垂体前叶多种促激素包括LH,FSH,促肾上腺皮质激素ACTH等分泌下降。

  3)运动性闭经。长期剧烈运动或芭蕾舞,现代舞等训练易致闭经,与患者的心理背景,应激反应程度及体脂下降有关。初潮发生和月经维持有赖于一定比例的机体脂肪,肌肉与脂肪比率增加或总体脂肪减少,均可使月经异常。运动剧增后,GNRH释放受抑制使LH释放受抑制,也可引起闭经。目前认为体内脂肪减少和营养不良引起瘦素水平下降,是生殖轴功能受抑制的机制之一。

  4)药物性闭经。长期应用甾体类避孕药及某些药物,如吩噻嗪衍生物,利血平等可引起继发性闭经。其机制是药物抑制下脑分泌GNRH或通过抑制下丘脑多巴胺,使垂体分泌催乳素增多。药物性闭经通常是可逆的,停药物3-6个月多能自然恢复。

  5)颅咽管瘤。瘤体增大可压迫下丘脑和垂体柄引起闭经,生殖器萎缩,肥胖,颅内压增高,视力障碍等症状,也称肥胖生殖无能营养不良症。

  2,垂体性闭经。主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调,均可影响促性腺激素分泌,继而影响卵巢功能引起闭经。

  1)垂体梗死,常见的为希恩综合征。由于产后大出血休克,导致垂体尤其是腺垂体促性腺激素分泌细胞抽血坏死,引起腺垂体功能低下而出现一系列症状:闭经,无泌乳,性欲减退,毛发脱落等,第二性征衰退,生殖器官萎缩等。

  2)垂体肿瘤。位于蝶鞍内的腺垂体各种腺细胞均可发生肿瘤。最常见的是分泌PRL的腺瘤,闭经程度与PRL对下丘脑GNRH分泌的抑制程度有关,即引起闭经溢乳综合征。

  3)空蝶鞍综合征。蝶鞍隔因先天性发育不全,肿瘤或手术破坏,使脑脊液流入蝶鞍的垂体窝,使蝶鞍扩大,垂体受压缩小,称空蝶鞍。垂体柄受脑脊液压迫而使下丘脑与垂体间的门脉循环受阻碍时,出现闭经和高催乳素血症。

  3,卵巢性闭经。闭经的原因在卵巢。卵巢分泌的性激素水平低下,子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经。这类闭经促性腺激素升高,属高促性腺素性闭经。

  1)卵巢早衰。40岁前由于卵巢内卵泡耗竭或医源性损伤发生卵巢功能衰竭,称为卵巢早衰。病因可因遗传因素,自身免疫性疾病,医源性操作(放疗,化疗对性腺的破坏或手术所致的卵巢血供受影响)或特发性原因引起。以低雌激素及高促性腺激素为特征。表现为继发性闭经,常伴围绝经期症状。激素特征为高促性腺激素水平,特别是FSH高,FSH大于 40U/L,伴雌激素水平下降。

  2)卵巢功能性肿瘤。分泌雄激素的卵巢支持-间质细胞瘤,产生过量雄激素抑制下丘脑-垂体-卵巢轴功能而闭经。分泌雌激素的卵巢颗粒-卵泡膜细胞瘤,持续分泌雌激素抑制排卵,使子宫内膜持续增生而闭经。

  3)多囊卵巢综合征:以长期无排卵及高雄激素血症为特征。临床表现为闭经,不孕,多毛和肥胖。

  4,子宫性闭经,闭经原因在子宫。继发性子宫性闭经的病因包括感染,创伤导致宫腔粘连引起的闭经。月经调节功能正常,第二性征发育也正常。

  1)Asherman综合征 为子宫性闭经最常见原因。多因人工流产刮宫过度或产后,流产后出血刮宫损伤子宫内膜,导致宫腔粘连而闭经。流产后感染,产褥感染,子宫内膜结核感染及各种宫腔手术所致的感染,也可造成闭经。因宫颈上皮内瘤变而行各种宫颈锥切手术所致的宫颈管粘连,狭窄也可致闭经。当仅有宫颈管粘连时有月经产生而不能流出,宫腔完全粘连时则无月经。

  2)手术切除子宫或放疗 破坏子宫内膜也可闭经。

  5,其他 内分泌功能异常甲状腺,肾上腺,胰腺等功能紊乱也可引起闭经。常见的疾病有甲状腺功能减退或亢进,肾上腺皮质功能亢进,肾上腺皮质肿瘤等。

  本文知识来源于《妇产科学第八版》第三十三章生殖内分泌疾病之第二节闭经 P353页